MR, infarkt og svikt-utvikling

Bakgrunn: Hjertesvikt er en alvorlig tilstand der hjertet ikke klarer å pumpe nok blod til å dekke kroppens behov. Hjerteinfarkt er årsak til 70% av alle tilfellende av hjertesvikt. Ved hjerteinfarkt dør et område av hjertemuskulaturen på grunn av manglende blodtilførsel som oftest på grunn av en tilstoppet kransarterie. Etter hjerteinfarktet fjernes det døde hjertemuskelvevet og erstattes av et arr. For å tilpasse seg tapet av hjertemuskulatur endrer hjertet form og struktur. Denne prosessen kan medføre utvikling av hjertesvikt.

 

Når hjertemuskel skades kan de små blodårene (kapillærene) som forsyner hjertemuskelvevet skades samtidig. Dersom dette skjer vil det ikke komme blod til hjerteinfarkt området selv om den tilstoppede kransåren åpnes opp med utblokking. Dette kalles ”Mikrovaskulær Obstruksjon” (MO). MO kan medføre en dårligere sårtilheling og større arr og hjertesvikt.

 

Vår kunnskap om disse prosessene har frem til i dag vært basert på indirekte målemetoder for infarktstørrelse, eller dyreeksperimentelle studier. Ny teknologi gjør at man i dag, ved bruk av kontrastbasert Magnet Resonans (MR), kan studere skaden på hjertemuskelen (infarktet) og blodsirkulasjonen i infarkt området direkte.

 

Målsetting: Formålet med dette arbeidet var å øke vår forståelse av sammenhengen mellom sårtilheling av hjerteinfarktet og hjertets tilpasning til skaden, både i akutt- samt i den kroniske fasen.

 

Metode: Tre pasientgrupper ble undersøkt: Gruppe 1: 42 pasienter med akutt hjerteinfarkt som innlagt på sykehus og behandlet med umiddelbar utblokking av en tett koronar arterie, disse pasientene ble undersøkt med MR 2 døgn, 1 uke, 2 måneder og 1 år etter utblokkingen. Blodprøver ble tatt før utblokking, samt etter 2 døgn, 1 uke, 2 måneder og 1 år. Gruppe 2: 57 pasienter med gammelt hjerteinfarkt som ble undersøkt med MR 4 år etter et hjerteinfarkt infarkt. Gruppe 3: normale kontroll personer.

 

Resultater

·        Størrelsen på infarktskaden er den viktigste enkeltfaktor for utvikling av hjertesvikt.

·        Effekten av infarktskaden, er i motsetning til det man tidligere har trodd, uavhengig av infarktets lokalisasjon og dybde i hjertemuskelen.

·        Infarktstørrelsen avtar gradvis som en konsekvens av sårtilhelingen etter infarktet.

·        Dårlig kapillærfunksjon (MO) i infarktområdet gjør sårtilhelingen dårligere.

·        Bedring av kapillærsikulasjonen er avgjørende for at disse pasientene skal få en optimal sårtilheling.

·        Det er en progressiv forværrelse av hjertefunksjonen over tid til tross for optimal behandling.

·        Dette kan være forårsaket av en endring i bindevevsomsetningen i hjertemuskelen. Behandling som forhindrer endringer i bindevevet hos disse pasientene kan være avgjørende for at hjertefunksjonen til disse pasientene ikke forværres ytterligere.

 

Konklusjon: Våre resultater er viktige for planleggingen av fremtidige vitenskaplige studier og behandlings strategi av pasienter med hjerteinfarkt. 

 

Videre planer: Det er planlagt to nye PhD grader basert på det foreliggende materialet. Den første skal utvikle analyser av styrken på MR signalet for å identifisere utvikling av hjertesvikt på et enda tidligere tidspunkt. Det andre planlagte PhD arbeidet er et forsøk på å utvikle alternative metoder til MR undersøkelser for å påvise hjertemuskelskade ved hjelp av ny ultralyd teknologi.

 

Doktorgradsavhandling:

Ørn S (2009) Myocardial infarction: Healing, scar size, and left ventricular remodelling. A contrast enhanced magnetic resonance study., Universitetet i Bergen, Det medisinske fakultet, ISBN 978-82-308-0860-3.

 

Artikler:

Ørn S, Manhenke C, Anand I, Squire I, Nagel E, Edvardsen T, Dickstein K (2007) “Effect of Left Ventricular Scar Size, Location and transmurality on Left Ventricular remodeling with Healed Myocardial Infarction.” Am J Cardiol, årg. 99, s. 1109-1114.

 

Ørn S, Manhenke C, Squire I, Ng L, Anand I, Dickstein K (2007) “Plasma MMP-2, MMP-9 and N-BNP in Long-Term Survivors After Complicated Myocardial Infarction: Relation to Cardiac Magnetic Resonance Imaging Measures of Left Ventricular Structure and Function.” J Cardiac Failure, årg. 13, nr. 10, s. 843-849.

 

Ørn S, Manhenke C, Ueland T, Damås K, Mollnes TE, Edvardsen T, Aukrust P, Dickstein K (2009) “C-reactive protein, infarct size, microvascular obstruction and left ventricular remodeling following acute myocardial infarction.” Eur Heart J., årg. 30, s. 1180-1186.

 

Ørn S, Manhenke C, Greve OJ, Larsen AI, Bonarjee V, Edvardsen T, Dickstein K (2009) “Microvascular Obstruction is a major determinant of infarct healing and subsequent LV remodeling following primary PCI.” Eur Heart J., årg. 30, s. 1978-1985.

 

Anne publikasjon:

Ørn S, Breland UB, Mollnes TE, Manhenke CA, Dickstein K, Aukrust P, Ueland T (2009) “The chemokine network in relation to infarct size and left ventricular remodeling following acute myocardial infarction.” Am J Cardiol., årg. 104, s. 1179-1183.