Navn: Vilde Øverlien Dåstøl
Alder: 29 år
Stilling: PhD-stipendiat
Arbeidssted: Oslo Universitetssykehus
Bakgrunn: Lege
Barneleddgikt kan føre til store funksjonsbegrensninger og nedsatt livskvalitet, og opp mot femti prosent av barna fortsetter å ha aktiv sykdom i voksen alder.
Vilde Øverlien Dåstøl, stipendiat
– I PREVENT-JIA prosjektet skal vi undersøke hvordan miljøfaktorer, slik som amming og røyking, samt samspillet mellom gener og miljøfaktorer, kan påvirke utviklingen og alvorlighetsgraden av barneleddgikt. Det er gjort lite forskning på dette området og resultatene som foreligger er ganske motstridende sammenliknet med leddgikt hos voksne.
Hvorfor er dette viktig?
– Prosjektet er viktig fordi det endelige målet er å identifisere modifiserbare risiko- og beskyttelsesfaktorer som kan forhindre utviklingen av barneleddgikt. Dette vil på sikt kunne bane vei for persontilpassede forebyggingsstrategier, brukes i klinisk veiledning og gi innsikt i sykdomsmekanismene bak utviklingen av JIA.
JIA
Juvenil idiopatisk artritt eller barneleddgikt
Hva ønsker dere å finne ut?
– Hensikten med prosjektet er å øke kunnskapen om hvilke beskyttende eller utløsende modifiserbare faktorer som er viktige for utviklingen av barneleddgikt.
Hvordan skal prosjektet gjennomføres? Har dere en tidsplan?
– Prosjektet består av tre deler og vi vil bruke data fra den internasjonalt unike norske mor-, far- og barnundersøkelsen (MoBa) og medisinsk fødselsregister som er koblet med andre datakilder. I del 1 vil vi undersøke hvordan amming og diett i tidlig barnealder påvirker risikoen for utvikling av JIA og fenotype. I del 2 vil se på hvordan røyking under graviditet og eksponering for passiv røyk i barnealder kan påvirke JIA. I del 3 er det samspillet mellom disse miljøfaktorene og gener som skal undersøkes, noe som ikke tidligere er gjort. Prosjektet vil foregå i tre år.
Hva er deres hypotese?
– Vår hypotese er at det er mulig å identifisere klinisk viktige risiko- og beskyttelsesfaktorer for JIA ved bruk av større registre med relevante koblinger.
Hvem har tatt initiativ til prosjektet, og hvem er involvert?
– Prosjektleder, revmatolog og professor Helga Sanner har tatt initiativ til prosjektet og vil være hovedveileder. Medveiledere inkluderer Ida H. Caspersen (forsker innen miljøepidemiologi på FHI) samt professor og barnelege Ketil Størdal, som vil bidra med ekspertise innen pediatri, epidemiologi og biostatistikk. Vi vil bygge videre på et etablert samarbeid med professor Ole A. Andreassen ved Norsk senter for forskning på mentale lidelser (NORMENT), som ledende ekspert på genetisk risiko. Samarbeidet vil også strekke seg på tvers av de ulike helseregionene for validering av pasientkasus.
Stiftelsen Dam stiller krav om brukermedvirkning. Hvordan er det ivaretatt i dette prosjektet?
– Behovet for å identifisere modifiserbare miljøfaktorer ble avdekket i samarbeid med brukere. Prosjektet har en egen brukerrepresentant, Joachim Sagen, som har vært med på prosjektet fra start. Han er ansatt i brukerorganisasjonen BURG. Han vil inviteres til 1-2 årlige prosjektmøter, gi tilbakemelding på forskningsspørsmål og strategi, samt bistå i kommunikasjonen med brukere og allmennheten.
Er det noe annet som er viktig for deg å formidle om ditt prosjekt?
– Barneleddgikt kan føre til store funksjonsbegrensninger og nedsatt livskvalitet, og opp mot femti prosent av barna fortsetter å ha aktiv sykdom i voksen alder. Ved å identifisere beskyttelses- og risikofaktorer kan man potensielt redusere risikoen for å utvikle barneleddgikt og alvorlighetsgraden.
Søknadssammendrag
Populærvitenskapelig sammendrag
BAKGRUNN Juvenil idiopatisk artritt, JIA (barneleddgikt) er en kronisk, autoimmun sykdom (AIS) som rammer 2/1000 norske barn. Årsaksfaktorer som gener og miljø er lite studert ved JIA sammenlignet med andre AIS. Amming reduserer risiko for revmatoid artritt, RA (leddgikt) hos voksne, mens sammenhengen ved JIA er usikker. Eksponering for røyking i svangerskap og barnealder øker risiko for RA, mens data for JIA er usikre. Ved RA øker samspillet mellom visse gener og røyking sykdomsrisiko, mens det ikke fins data på gen-miljø samspill ved JIA. DELMÅL: 1.Undersøke hvordan amming påvirker JIA risiko 2.Undersøke hvordan eksponering for røyking i svangerskap og barnealder påvirker JIA risiko 3.Undersøke betydning av samspill mellom tidlige miljøfaktorer og genetisk risiko for utvikling av JIA METODE Vi vil benytte data fra 2 hovedkilder: 1) 340 JIA kasus er identifisert fra den internasjonalt unike norske mor, far og barn undersøkelsen (MoBa) (n=109 000 barn) som er koblet med Norsk Pasientregister (NPR). MoBa inneholder spørreskjema data fra mødre og fedre som amming, røyking, sosioøkonomiske forhold mm (for alle delmål) samt genetiske data (delmål 3). 2) > 1000 JIA kasus er identifisert fra en registerbasert kohort med alle barn født i Norge f.o.m 2004 – t.o.m 2012 (n= 540 000) fra Norsk Fødselsregister (MFR) koblet med NPR, mm. MFR inneholder data på mors røyking i svangerskap (delmål 2). Identifiserte JIA caser vil valideres med kobling mot Norsk Register for Barnerevmatologi (NOBAREV) og forskningskohorter i samarbeid med barnerevmatologer fra alle helseregioner PLANLAGTE ANALYSER Utvikling av JIA er hovedutfall (alle delmål). Hoved eksponering for de ulike delmål er 1) ammingsvariable 2) røykevariable og 3) miljø-gen samspill. For alle delmål vil hoved analyse vil være logistisk regresjon (med Odds Ratio) justert for relevante kovariater / konfunderende faktorer. For delmål 3 vil vi benytte en utviklet «polygenetisk risiko score» for JIA. Non-JIA kasus vil være kontroller i analysene BRUKERMEDVIRKNING Joachim Sagen som er ansatt i pasientorganisasjonen BURG (Barn og unge i Norsk Revmatikerforbund) har vært involvert fra oppstart og deltar på jevnlige møter. Han vil følge prosjektet frem mot publisering og blir medforfatter på relevante publikasjoner. Han vil også bistå med tolkning av resultater og hjelpe til med dialog med brukere og allmennheten. ETISK VURDERING OG GJENNOMFØRBARHET Alle data er samlet inn og er allerede tilgjengelig for prosjektet. Bruk av data til prosjektet fra begge kohorter er REK godkjent ANTATT VIRKNING Økt kunnskap om årsaksfaktorer for JIA inkludert miljøfaktorer og gen-miljø samspill, vil i betydelig grad øke klinisk og vitenskapelig «state of the art». I klinisk praksis vil kunnskapen kunne brukes i klinisk veiledning og vil på sikt bane vei for persontilpassede forebyggingsstrategier. Prosjektresultatene vil også belyse sykdomsmekanismer for JIA som vil veilede fremtidige forskningsprioriteringer.